La rápida aparición de la enteritis necrótica y las devastadoras pérdidas de producción que inflige la convierten en una de las enfermedades más difíciles para la industria avícola, especialmente para los productores que no utilizan antibióticos. Clostridium perfringens, la causa de la enteritis necrótica, posee una serie de factores de virulencia que le permiten organizar un ataque rápido y eficaz contra el hospedador, entre los que se incluyen potentes toxinas y la comunicación entre células (quorum sensing o percepción de cuórum). Sin embargo, existen productos naturales a base de minerales que pueden alterar la detección del quórum y reducir la virulencia de C. perfringens .
Patogénesis de la enteritis necrótica
C. perfringens es un patógeno aneróbico formador de esporas que se encuentra en la microbiota normal de las aves de corral, así como en el gallinero. La enteritis necrótica se produce cuando las condiciones predisponentes, como un cambio en la dieta, el estado inmunitario o la fisiopatología intestinal, favorecen un crecimiento excesivo de C. perfringens. La coccidiosis también puede aumentar la incidencia de la enteritis necrótica, ya que los daños que provoca Eimeria spp. causa a las células epiteliales intestinales favorece la invasión de C. perfringens (así como de otros patógenos)
C. perfringens‘ Rápida tasa de infección
C. perfringens es uno de los patógenos bacterianos de crecimiento más rápido. En condiciones óptimas, puede replicarse cada 8 o 10 minutos, superando a otras bacterias residentes para lograr la colonización intestinal.1 Además de una rápida tasa de crecimiento, la infección por C. perfringens implica múltiples pasos, que probablemente ocurren simultáneamente, incluyendo la colonización, la replicación, la obtención de nutrientes, la evasión de las defensas inmunitarias del huésped, el daño al tejido del huésped y la transmisión.2
Funciones de las exotoxinas en el desarrollo de la enteritis necrótica
C. perfringens puede producir múltiples exotoxinas, como la toxina alfa y la toxina similar a la toxina B de la enteritis necrótica (NetB). La toxina alfa es citotóxica para las células endoteliales, los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas, mientras que la toxina NetB forma poros en las membranas celulares que permiten que los electrolitos rompan las células, provocando la muerte celular y lesiones necróticas en la mucosa del intestino delgado.3 Se sabe que estas dos toxinas desempeñan un papel en el desarrollo de la enteritis necrótica.
C. perfringens El crecimiento depende de los nutrientes del hospedador
C. perfringens depende de los nutrientes del hospedador para vivir y multiplicarse, un proceso que provoca la destrucción de los tejidos del hospedador (formación de lesiones necróticas). C. perfringens carece de las enzimas necesarias para la biosíntesis de aminoácidos y la posterior síntesis de proteínas, por lo que se liberan enzimas y toxinas para degradar las proteínas estructurales del hospedador.4 A continuación, C. perfringens absorbe los aminoácidos y/o péptidos del huésped para utilizarlos en su propia síntesis proteica. 4
Para producir energía, C . perfringens degrada grandes compuestos de azúcar del hospedador y los fermenta, produciendo gas que mejora el entorno aneróbico. 4 C. perfringens también produce hialuronidasas que aumentan la permeabilidad del tejido conjuntivo y ayudan a C. perfringens a propagarse a tejidos más profundos.4
La detección del quórum controla la producción de exotoxinas y enzimas
C. perfringens utiliza la detección de quórum (comunicación de célula a célula) para coordinar la producción de exotoxinas y enzimas cuando su población alcanza una densidad que permite el uso más eficiente de sus recursos metabólicos.5 Por ejemplo, para determinar el momento óptimo para empezar a producir NetB, el sistema de detección de quórum tipo regulador genético accesorio (Agr-like) envía señales que son reconocidas por el sistema regulador de dos componentes VirR/VirS.5 Una vez que el sistema VirR/VirS detecta que la población de C. perfringens ha alcanzado el umbral de densidad, activa la expresión de NetB y otros genes de virulencia y metabolismo relacionados.2
La extinción del quórum reduce la virulencia de los patógenos
La supresión del quórum es un método que puede alterar el sistema de detección del quórum de las bacterias patógenas, impidiendo la comunicación entre células y la expresión de genes controlados por la detección del quórum que producen toxinas y otros factores de virulencia. Además, los productos de amortiguación del quórum deberían reducir la posibilidad de resistencia a los antibióticos, ya que modifican el comportamiento de las bacterias en lugar de matarlas.
Control natural de la detección de quórum
Uno de los productos que ha demostrado tener propiedades quórum-suavizantes es el aditivo mineral para piensos Calibrin®-Z (disponible en determinados mercados internacionales). Este producto totalmente natural de un solo ingrediente fija los patógenos bacterianos y las toxinas que producen, así como múltiples micotoxinas, para ayudar a proteger la barrera intestinal contra las enfermedades entéricas. Otros productos naturales a base de minerales también pueden ayudar a tratar la enteritis necrótica; lee este artículo para saber más.
Un estudio in vitro descubrió que Calibrin-Z separaba las moléculas sensoras de quórum por adsorción o las descomponía catalíticamente en pequeños fragmentos. Al reducir la concentración de sustancias bioquímicas sensibles al quórum, Calibrin-Z puede alterar potencialmente la capacidad de las bacterias patógenas (incluida C. perfringens) para producir toxinas, ya que la detección del quórum controla esta función. También se demostró que la calibrina-Z se une eficazmente a la toxina alfa y a la toxina NetB, reduciendo aún más la virulencia de C. perfringens.
La reducción mundial del uso de antibióticos en los piensos ha obligado a los productores a recurrir a otros métodos de gestión para mantener un entorno intestinal sano en las aves de corral y reducir el riesgo de enteritis necrótica. El uso de estrategias de gestión basadas en las mejores prácticas y la inclusión de aditivos minerales en los piensos que reduzcan la virulencia de C. perfringens pueden ayudar a promover la salud intestinal y maximizar la eficiencia de la producción. Si desea más información sobre la enteritis necrótica y los métodos minerales naturales para controlarla, póngase en contacto con su representante local de Amlan.
Referencias
- Kiu R, Hall LJ. An update on the human and animal enteric pathogen Clostridium perfringens. Emerg Microbes Infect. 2018;7:141.
- Prescott JF, Parreira VR, Mehdizadeh Gohari I, Lepp D, Gong J. The pathogenesis of necrotic enteritis in chickens: what we know and what we need to know: a review. Avian Pathol. 2016;45:288–94.
- Chi, F. A Viable Adjunct or Alternative to Antibiotics: Meta-Analysis of Broiler Research Shows Natural Growth Promoter Delivers Feed Efficiency Equal to Antibiotics. Amlan International.
- Shimizu T, Ohtani K, Hirakawa H, Ohshima K, Yamashita A, Shiba T, Ogasawara N, Hattori M, Kuhara S, Hayashi H. Complete genome sequence of Clostridium perfringens, an anaerobic flesh-eater. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002;99:996–1001.
- Yu Q, Lepp D, Mehdizadeh Gohari I, Wu T, Zhou H, Yin X, Yu H, Prescott JF, Nie SP, Xie MY, Gong J. The Agr-Like Quorum Sensing System Is Required for Pathogenesis of Necrotic Enteritis Caused by Clostridium perfringens in Poultry. Infect Immun. 2017;85:e00975-16.
